1. 研究目的与意义（文献综述包含参考文献）

文献综述：

骨肉瘤（osteosarcoma）是起源于叶间组织的恶性肿瘤^[1]，也是恶性程度较高的骨的原发性肿瘤，其特点是瘤细胞直接形成骨样组织，故也称为成骨肉瘤。该瘤恶性程度甚高，预后极差，可于数月内出现肺部转移^[2]。发生在股骨下端及胫骨上端的骨肉瘤约占所有骨肉瘤的四分之三，其它处如肱骨、股骨上端、腓骨、脊椎、髂骨等亦可发生。骨肉瘤多数为溶骨性，也有少数为成骨性，肿瘤多处于骨端，偶发生于骨干或骨骺。肿瘤迅速生长是由于肿瘤经软骨阶段直接或间接形成肿瘤骨样组织和骨组织。下肢负重骨在外界因素（如病毒）的作用下，使细胞突变，可能与骨肉瘤形成有关。典型的骨肉瘤源于骨内，另一与此完全不同类型的是与骨皮质并列的骨肉瘤，源于骨外膜和附近的结缔组织，前者多见。

骨肉瘤转移是骨肉瘤难以治疗的最重要原因之一，当前研究表明，骨肉瘤细胞的转移与骨肉瘤细胞系中bmp9的内源性表达有关^[2]。同时通过抑制bmp9的表达可以促进骨肉瘤细胞的凋亡。也有研究表明，通过激活pi3/akt信号通路从而部分导致了骨肉瘤细胞的转移^[3]，但是骨肉瘤细胞转移的具体机制尚不明确，目前针对骨肉瘤转移机制的研究各异，可能与磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3kinase,pik3)/akt 和 wntβ-catcnin 信号通路有关^[4，5]。另外也有研究表明，细胞内活性氧水平与骨肉瘤细胞增殖有关，并且体内多个基因参与骨肉瘤细胞的表达^[6，7]。由于药物治疗的毒副作用大且对机体其他组织和器官可能造成损伤，在开发靶向治疗药物方面也有多研究^[8]，但目前对于骨靶向药物的研究尚未取得明显的进展。同时，骨肉瘤细胞多存在耐药性^[9]，往往导致单一药物治疗或某一药物长期治疗效果下降，故探索更多对抑制骨肉瘤细胞增殖转移有明显作用的药物并降低治疗骨肉瘤细胞疾病药物的毒副作用是目前研究的重要方向。同时需要对药物的作用机制进行深入研究，为开发更多药物的联合用药以及靶向用药提供广泛的研究思路。

2. 研究的基本内容、问题解决措施及方案

研究内容：

本研究以人骨肉瘤细胞mg-63为研究对象，以竹节香附素a诱导其凋亡，考察药物的抗肿瘤效应，并通过特定的实验方法，考察药物对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响，最终对测得数据进行分析处理。