1. 研究目的与意义（文献综述包含参考文献）

文 献 综 述 肺动脉高压(pah)是一种高度恶性的慢性进行性血管病，发病时pasmc增殖，引起肺血管肥厚，导致肺循环压力和阻力升高，最终右心衰竭，甚至死亡。

其血流动力学诊断标准为：在海平面，静息状态下，右心导管检查测肺动脉平均压≥25mmhg。

慢性缺氧可引起肺动脉内皮损伤和功能紊乱，诱导炎症反应，伴随血管周围的炎性浸润[1]，进一步引起肺血管的收缩和pasmc异常增殖，促进了pah形成。

2. 研究的基本内容、问题解决措施及方案

本研究中想验证是否二甲双胍能降低sugen 5416/缺氧大鼠模型诱发的肺血管重构。

体外实验中，二甲双胍是否降低缺氧引发的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及其降低细胞增殖可能的作用机制有哪些。

研究手段：1、采用sugen 5416/缺氧大鼠模型诱发肺动脉高压，尾静脉注射二甲双胍，利用he切片，观察二甲双胍对大鼠肺血管重构的影响；检测注射二甲双胍后对大鼠右心室收缩压、平均肺动脉压（mpap）、右心室/(左心室 室间隔)（rv/(lv s)）指数的影响。