文 献 综 述 1. 凝血机制与过程 血液凝固是血液由液体状态转变为固体状态的过程, 简称凝血。

参与血液凝固的各种蛋白统称为凝血因子或凝血蛋白[1]。

目前公认的凝血模型将凝血过程根据起动点的不同进行分类[2]，分为内源途径( intrinsic pathway) 、外源途径( extrinsic pathway) 和共同途径( common pathway)，但内源性途径与外源性途径并非相互独立，而是存在一定关联性[3]，可以简单概括为：内源性途径由Ⅻ因子被激活（启动部分）形成Ⅺa-Ⅷa-Ca2 -PL复合物（”内源性 tenase 复合物”的形成部分）、并激活Ⅹ因子（共同途径）的过程；外源性凝血途径则是从组织因子(TF)释放（启动部分）到TF-Ⅶa-Ca2 复合物形成并激活因子Ⅹ（共同途径）的过程。

共同通路是指因子Ⅹa形成后, 两条途径合二为一, 激活凝血酶原并最终生成纤维蛋白的过程。

（图1）[3-4]目前普遍认为, 外源性凝血途径对动静脉凝血过程的启动有着非常重要的作用, 而内源性途径只对凝血过程起一个放大和维持的作用。

图1. 凝血途径模式图[3] 2. 血栓形成与治疗 2.1 血栓形成机制 在正常的生理状态下，血液中的凝血因子会不断地被激活，产生凝血酶，从而形成微量的纤维蛋白，形成的纤维蛋白沉着于血管内膜上；这些微量的纤维蛋白又不断地被纤维蛋白溶解系统溶解。

凝血系统和抗凝血系统保持着动态平衡，即保证血液有潜在的凝固性又保证了血液的流体状态。

但是，当人体内发生心、血管内膜损伤；血流改变或血液性质改变等情况时，打破了凝血系统和抗凝血系统的动态平衡，触发了凝血过程，血液便在心血管腔内凝固，从而形成血栓[5]。

许多心血管疾病如心脏病发作、缺血性卒中、肺栓塞和深静脉血栓形成均与血管内形成危及生命的阻塞性血块相关[6-7]，根据世界卫组织的数据，2015年有1770万人死于心血管疾病，约占全球死亡率的31%[8-9]。

2.2 抗血栓药物 目前临床上治疗血栓性疾病的药物主要分为抗血小板类药物、溶血栓药和抗凝血药物三大类，其中第一代溶血栓药物主要包括尿激酶、链激酶，第一代溶血栓药物不具有对纤维蛋白的选择性，对血浆中纤维蛋白原的降解作用比较明显，可导致全身纤溶的状态。